Эндометриоз (эндометриоидная болезнь) - дисгормональное, иммунозависимое и генетически обусловленное заболевание с доброкачественным разрастанием ткани, сходной по морфологическому строению и функции с эндометрием, но находящейся за пределами полости матки.Эндометриоз является одним из наиболее распространенных заболеваний органов репродуктивной системы у женщин 20 40 лет, его частота, его выявляемость колеблется от 7 до 50%. Эндометриоз встречается у 6 44% женщин, страдающих бесплодием и перенесших лапароскопию и лапаротомию. Основную часть составляет генитальный эндометриоз (92 94%), значительно реже встречается экстрагенитальный эндометриоз (6 8%). Однако независимо от локализации эндометриоз является не местным, а общим заболеванием с определенными нейроэндокринными нарушениями.Недостаточная эффективность лечения, потеря трудоспособности и невротизация больных, а также бесплодие позволяют рассматривать эндометриоз как социальную и государственную проблему.Существуют три концепции биологической сущности эндометриоза. Одни авторы считают его истинным новообразованием, другие пограничным заболеванием между гиперплазией и опухолью, третьи опухолевидным дисгормональным пролифератом, способным к малигнизации.Эндометриоз отличается от истинной опухоли отсутствием выраженной клеточной атипии и зависимостью клинических проявлений от менструальной функции. Однако эндометриоз способен к инфильтративному росту с проникновением в окружающие ткани и их деструкции. Эндометриоз может врастать в любую ткань или орган: стенку кишки, мочевого пузыря, мочеточника, брюшину, кожу, может метастазировать лимфогенным или гематогенным путем. Его очаги обнаруживают в лимфатических узлах или таких отдаленных участках тела, как лицо, глаза, подкожная клетчатка передней брюшной стенки и т.д.Этиология и патогенез. Этиология не установлена и остается предметом споров. Предложены многочисленные гипотезы эндометриоза, но ни одна из них не стала окончательно доказанной и общепринятой.Эндометриальное происхождение эндометриоза. Эта теория рассматривает возможность развития эндометриоидных гетеротопий из элементов эндометрия, смещенных в толщу стенки матки или перенесенных ретроградно с менструальными выделениями в брюшную полость и распространившихся на различные органы и ткани.Доказано, что внутриматочные медицинские манипуляции (аборты, диагностические выскабливания слизистой матки, ручное обследование полости матки после родов, кесарево сечение, энуклеация миоматозных узлов и др.) способствуют непосредственному прорастанию эндометрия в стенку матки, приводя к развитию внут]реннего эндометриоза тела матки.Помимо непосредственного врастания эндометрия в толщу миометрия, в момент гинекологических операций элементы слизистой оболочки матки могут попасть в ток крови и лимфы и распространиться в другие органы и ткани.Эмбриональные и дизонтогенетические теории рассматривают развитие эндометриоза из смещенных участков зародышевого материала, из которых в процессе эмбриогенеза формируются женские половые органы и, в частности, эндометрий.Обнаружение клинически активного эндометриоза в молодом возрасте и частое сочетание эндометриоза с аномалиями гениталий, органов мочевой системы и желудочно-кишечного тракта подтверждают справедливость эмбриональной или дизонтогенетической концепции происхождения эндометриоза.Метапластическая концепция. Согласно этой гипотезе эндометриоз развивается в результате метаплазии эмбриональной брюшины или целомического эпителия. Допускается возможность превращения в эндометриоподобную ткань эндотелия лимфатических сосудов, мезотелия брюшины и плевры, эпителия канальцев почек и других тканей. Такие превращения могут быть потенцированы гормональными нарушениями, хроническим воспалением или механической травмой. Метапластическая теория может объяснить случаи эндометриоза у мужчин, обнаружение экстрагенитальных очагов эндометриоза, а также возникновение эндометриоза у девочек до менархе.Из многочисленных факторов, которые способствуют развитию и распространению эндометриоза, следует выделить гормональные нарушения и дисфункцию иммунной системы.Изменения в нейроэндокринном звене репродуктивной системы у больных эндометриозом позволяют считать это заболевание гормонозависимым. Эндометриоз редко встречается до менархе и редко возникает после менопаузы. Эндометриоз стабилизируется или регрессирует во время физиологической беременности или ис]кусственной гормональной аменореи.Гормоны оказывают существенное действие на эндометриоидные имплантанты, так как гетеротопический эндометрий, так же как и нормальный, содержит эстрогенные, андрогенные и прогестероновые рецепторы. Эстрогены стимулируют рост эндометрия, их избыток приводит к гиперплазии эндометрия. Экскреция эстрогенов у больных эндометриозом не имеет классической цикличности, она беспорядочная и формирует гиперэстрогенный фон. При изучении экскреции эстрадиола, эстрона и эстриола был установлен высокий уровень эстрона. Эстрон, являясь слабым эстрогеном у больных эндометриозом, преобразуется при повышенной ферментативной активности 17-b-гидроксистероиддегидрогеназы в мощный эстроген, а именно в 17- b-эстрадиол. Андрогены приводят к атрофии эндометрия. Прогестерон поддерживает рост и секреторные изменения эндометрия, экзогенно вводимые аналоги прогестерона приводят к развитию децидуальной реакции в эндометриальных тканях при адекватной концентрации эстрогенов. У 25 40% больных эндометриозом имеется нормальный двухфазный менструальный цикл. У этих больных нарушен механизм цитоплазматического связывания прогестерона, что приводит к извращению биологического действия гормонов. У больных с классическими проявлениями тяжелого заболевания уровень прогестерон-связывающих рецепторов в очагах эндометриоза в 9 раз ниже, чем в норме.Важная роль в патогенезе эндометриоза принадлежит аутоиммунным реакциям. При нарушениях гормонального статуса дисфункция иммунной системы выражается в Т-клеточном иммунодефиците, угнетении функции Т-супрессоров, активизации гиперчувствительности замедленного типа.Классификация эндометриоидных поражений. Выделяют генитальный (локализация патологического процесса во внутренних и наружных половых органах) и экстрагенитальный (развитие эндометриоидных имплантантов в других органах и системах организма женщины) эндометриоз. В свою очередь генитальный эндометриоз подразделяют на внутренний (тело матки, перешеек, интерстициальные отделы маточных труб) и наружный (наружные половые органы, влагалище и влагалищная часть шейки матки, ретроцервикальная область, яичники, маточные трубы, брюшина, выстилающая органы малого таза).Клинические формы эндометриоидной болезниЭндометриоидная болезнь.- Генитальная форма: матки; яичников; маточных труб; наружных половых органов; ретроцервикальный эндометриоз; влагалища; брюшины малого таза.- Сочетанная форма- Экстрагенитальная форма: кишечника; органов мочевой системы; послеоперационных рубцов; легких; других органов.Эндометриоз тела матки (аденомиоз). Аденомиоз форма генитального эндометриоза, при которой гетеротопии эндометриоидной ткани обнаруживаются в миометрии.Макроскопически эндометриоз тела матки проявляется увеличением матки, гиперплазией миометрия за счет ячеистости стенки. В зоне эндометриоза возможно также появление кистозных полостей с геморрагическим содержимым или формирование узловых элементов с преобладанием стромальной эндометриоидной ткани.Эндометриоз перешейка и тела матки (аденомиоз) может иметь диффузный, очаговый или узловатый характер. Выделяют 4 стадии распространения внутреннего эндометриоза матки (аденомиоза) в зависимости от глубины инвазии эндометрия в толщу мышечного слоя (Б.И. Железнов, А.Н Стрижаков, 1985; Л.В. Адамян, В.И. Кулаков, 1998).Классификация аденомиоза:I стадия поражение слизистой оболочки до миометрия.II стадия поражение до середины толщины миометрия.III стадия - поражение эндометрия до серозного покрова.IV стадия поражение париетальной брюшины.Клиническая картина. Ведущим симптомом заболевания является альгодисменорея. Болевой синдром развивается постепенно; наиболее выраженными при эндометриозе бывают боли в первые дни менструации, когда происходит отторжение слизистой матки (десквамация эндометрия). Сильными боли бывают при поражении перешейка матки, крестцово-маточных связок и при эндометриозе добавочного рога матки. Для определения локализации эндометриоза учитывают иррадиацию болей: при поражении углов матки боли отдают в соответствующую паховую область, при эндометриозе перешейка матки в прямую кишку или влагалище. Как правило, с окончанием менструации болевые ощущения исчезают или значительно ослабевают.Менструальная функция нарушается по типу менометроррагии. Менструации бывают обильными и продолжительными (гиперполименорея), кроме того, патогномонично появление сначала мажущих темных кровяных выделений за 2 5 дней до менструации и в течение 2 5 дней после нее. При распространенных формах аденомиоза к меноррагиям могут присоединиться маточные кровотечения в межменструальный период (метроррагии).Вследствие мено- и метроррагии у больных с аденомиозом развиваются постгеморрагическая анемия и все проявления, связанные с хроническими кровопотерями: нарастающая слабость, бледность или желтушность кожных покровов и видимых слизистых, повышенная утомляемость и сонливость, снижение критической оценки своего заболевания.Диагностика. После сбора анамнеза и физикального осмотра проводят гинекологическое исследование, которое более информативно накануне менструации. В зависимости от выраженности аденомиоза величина матки может быть в пределах нормы или соответствовать 5 8 нед беременности. При пальпации консистенция матки плотная, при узловой форме поверхность ее может быть неровной. Накануне и во время менструации пальпация матки болезненна.При поражении перешейка матки отмечаются его расширение, повышенная плотность и болезненность при пальпации, особенно в области прикрепления крестцово-маточных связок. Болезненность выражена накануне, во время и после менструации. Кроме того, нередко при поражении перешейка матки наблюдается ограничение подвижности матки и усиление болезненности при смещении матки вперед.Ультразвуковая сонография. Для детальной оценки структурных изменений эндометрия и миометрия применяют УЗИ с использованием трансвагинальных датчиков, точность диагностики эндометриоза превышает 90%.Наиболее информативно УЗИ во вторую фазу менструального цикла (на 23 25-й день менструального цикла).Общими эхографическими признаками аденомиоза являются увеличение переднезаднего размера матки, участки повышенной эхогенности в миометрии, небольшие (до 0,2 0,6 см) округлые анэхогенные включения. Узловая форма эндометриоза отражается на сонограммах зоной повышенной эхогенности круглой или овальной формы с ровными и нечеткими контурами, в ряде случаев с небольшими анэхогенными включениями. Аденомиозный узел отличается от миомы отсутствием псевдокапсулы и нечеткими контурами. При очаговой форме аденомиоза преобладает кистозный компонент в области поражения с перифокальным уплотнением, неровностью и зазубренностью контуров в пораженном участке (рис. 7.1, 7.2, 7.3).Рис. 7.1 АденомиозРис. 7.2 Аденомиоз. Очаговая формаРис. 7.3 Аденомиоз. Диффузная формаДля повышения информативности УЗИ в диагностике начальных форм эндометриоза применяют гидросонографию. При аденомиозе определяются небольшие (1 2 мм) анэхогенные трубчатые структуры, идущие от эндометрия к миометрию. В базальном слое эндометрия наблюдаются небольшие (1-2 мм) гипоэхогенные включения. Толщина базального слоя эндометрия неравномерна, в субэпителиальных слоях миометрия выявляют отдельные участки повышенной эхогенности (4 мм) (рис. 7.4).Рис. 7.4 Диффузная форма аденомиозаИнформативность рентгенологической гистеросальпингографии при эндометриозе достигает 85%. На рентгенограммах увеличена площадь полости матки, определяются деформация и зазубренные края контура полости матки. Для повышения точности исследования необходимо выскабливание слизистой матки накануне менструации. После удаления функционального слоя эндометрия при контрастировании происходит заполнение ходов эндометриоидных гетеротопий, что позволяет получить законтурные тени при аденомиозе.Диагностическая ценность гистероскопии колеблется от 30 до 92%. Гистероскопические признаки аденомиоза зависят от его формы и выраженности. В.Г. Бреусенко и соавт. (1997) предложили гистероскопическую классификацию аденомиоза:I стадия: рельеф стенок не изменен, определяются эндометриоидные ходы в виде «глазков» темно-синюшного цвета или открытые кровоточащие. Стенки матки при выскабливании обычной плотности (рис. 7.5).Рис. 7.5 Первая стадия аденомиозаII стадия: рельеф стенок матки неровный, имеет вид продольных или поперечных хребтов или разволокненной мышечной ткани, просматриваются эндометриоидные ходы. Стенки матки ригидны, полость матки плохо растяжима. При выскабливании стенки матки плотнее, чем обычно (рис. 7.6).Рис. 7.6 Вторая стадия аденомиозаIII стадия: на внутренней поверхности матки определяются выбухания различной величины без четких контуров. На поверхности этих выбуханий иногда видны открытые или закрытые эндометриоидные ходы. При выскабливании ощущаются неровная поверхность стенки, ребристость; стенки матки плотные, слышен харак]терный скрип.Признаки пришеечного аденомиоза: неровный рельеф стенки матки на уровне внутреннего зева и эндометриоидные ходы, из которых струйкой вытекает кровь.Данная классификация позволяет определить тактику лечения. Отсутствие эндоскопических признаков аденомиоза не исключает очагов и узлов аденомиоза в интерстициальных и субсерозных отделах миометрия.Диагностическая ценность магнитно-резонансной томографии превышает 90%. Диагностика основывается на увеличении переднезаднего размера матки, выявлении губчатой структуры миометрия при диффузной форме и узловой деформации при очаговой и узловой формах аденомиоза.Эндометриоз шейки матки. Распространенность эндометриоза данной локализации связана с повреждениями во время гинекологических манипуляций, диатермоконизации шейки матки. Травма во время родов, абортов и различные манипуляции могут способствовать имплантации эндометрия в поврежденные ткани шейки матки. Возможен эмбриональный путь возникновения эндометриоза шейки матки из элементов мюллерова бугорка первичной вагинальной пластинки. Кроме того, не исключается лимфогенное и гематогенное распространение эндометриоза на шейку матки из других очагов.В зависимости от глубины поражения различают эктоцервикальный и эндоцервикальный эндометриоз влагалищной части шейки матки, реже эндометриоидные гетеротопии поражают цервикальный канал.Диагностика. В ряде случаев эндометриоз шейки матки клинически никак себя не проявляет и диагностируется при гинекологическом осмотре. При эндометриозе шейки матки могут быть жалобы на появление мажущих коричневых и темных кровяных выделений накануне менструации или при половом контакте. Боли наблюдаются при атрезии цервикального канала или эндометриозе перешейка матки. При гинекологическом исследовании важен тщательный осмотр шейки матки в зеркалах. Эндометриоз определяется в виде узелковых или мелкокистозных очагов красного или темно-багрового цвета (рис. 7.7). Эндометриоидные гетеротопии значительно увеличиваются накануне или во время менструации. В этот период отдельные очаги могут вскрываться и опорожняться. По окончании менструации эндометриоидные гетеротопии уменьшаются и бледнеют.Рис. 7.7 Эндометриоз шейки маткиПри кольпоскопии проводится дифференциальная диагностика между кистами наботовых желез, псевдоэрозией, эритроплакией, полипами слизистой оболочки цервикального канала, эктропионом и эндометриозом шейки матки.Данные цитологического исследования отпечатков со слизистой оболочки шейки матки малоинформативны для диагностики эндометриоза, но позволяют судить о состоянии многослойного плоского эпителия шейки матки и выявляют клеточную атипию.
Комментариев нет:
Отправить комментарий